论著
李梦洋, 王贵, 乔亚梅, 王萍玉, 金敏, 杨栋, 李君文
目的 探究肉桂主要活性成分肉桂醛对苯所致小鼠免疫损伤的保护作用及其机制。方法 选用40只雄性BALB/c小鼠,随机分为对照组、模型组(苯500 mg/kg)、肉桂醛低、中、高剂量组(5、25、50 mg/kg),每组8只。除对照组外,其余各组小鼠每天通过灌胃苯的方式造成小鼠免疫和氧化应激损伤,同时治疗组灌胃给予肉桂醛,每周5 d,连续3周。末次灌胃24 h后取小鼠外周血进行血细胞计数,观察各组小鼠体重的变化,苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠脾脏和胸腺的病理结构,提取小鼠外周血单个核细胞(PBMC)测定其线粒体活性氧(ROS)及三磷酸腺苷(ATP)的含量,使用硫代巴比妥酸法测定血浆中丙二醛(MDA)的含量、二硫代二硝基苯甲酸法测定血浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力、羟胺法测定血浆中总超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果 苯暴露后,与对照组相比,模型组小鼠体重减轻(P<0.05);脾脏和胸腺组织受损,脾脏和胸腺指数均降低(P<0.05);外周血白细胞和淋巴细胞计数降低(P<0.05);血浆中GSH和SOD活性降低(P<0.05)、MDA含量升高(P<0.05);PBMC中线粒体ROS水平升高,ATP含量降低(P<0.05)。肉桂醛治疗后,小鼠体重升高;脾脏和胸腺组织恢复良好,脾脏和胸腺指数均升高(P<0.05);肉桂醛高剂量组白细胞和淋巴细胞水平升高(P<0.05);血浆中GSH和SOD活性升高、MDA含量降低(P<0.05);PBMC中线粒体ROS水平降低,ATP含量升高(P<0.05);肉桂醛的治疗可以缓解苯诱导的小鼠PBMC线粒体功能的损伤,其中以50 mg/kg剂量为最佳(P<0.05),肉桂醛的治疗作用具有剂量效应关系。结论 肉桂醛可通过抗氧化作用和提高PBMC线粒体功能改善苯所致小鼠免疫损伤和氧化应激损伤。