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• 2024年, 第48卷, 第8期
  刊出日期：2024-08-25

    

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  《军人食物定量》标准（GJB 826C—2022）的主要变化及其依据

  蒋与刚, 沈慧, 杜鹏, 郭长江, 杜曙光, 姜战伟

  2024, 48(8): 561-564. https://doi.org/10.7644/j.issn.1674-9960.2024.08.001

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  《军人食物定量》标准（GJB 826C—2022）是对国家军用标准《军人食物定量》标准（GJB 826B—2010）进行修订后形成的新标准。其主要变化包括：（1）归并统一各灶别定量标准,同时规定了空（潜）、直接接触核材料等特殊岗位人员食物定量及食物品质方面的特殊要求;（2）调整了食物结构,主要是适当调低了粮食、动物性食物尤其是畜禽肉的定量标准,提高了水果和奶类的定量标准,同时增加了对全谷物供应量的要求,并细化了瘦肉、牛羊肉、海产品等动物性食物的比例要求;（3）新增了坚果的定量标准。新标准更加贴近实战要求、更加突出膳食质量、更为简便实用,对于提高官兵膳食营养水平、打造提高战斗力的军人新膳食模式、构建联合作战军需能源保障体系以及提高我军给养保障能力具有重要意义。
论著
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  论著

  S波段和X波段微波单一和复合暴露致雄性大鼠生殖损伤差异及机制研究

  李艳阳, 庞悦悦, 赵黎, 王浩宇, 门俊琦, 姚斌伟, 彭瑞云

  2024, 48(8): 565-571. https://doi.org/10.7644/j.issn.1674-9960.2024.08.002

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  目的 研究2.856和9.375 GHz微波单一和复合暴露对雄性大鼠生殖器官的损伤差异和机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为sham组、S10组、X10组和SX5组。S10组和X10组分别采用2.856和9.375 GHz微波平均功率密度10 mW/cm²暴露大鼠6 min,SX5组采用2.856和9.375 GHz微波平均功率密度5 mW/cm²先后暴露大鼠6 min。暴露后1和7 d检测精子活力、血清性激素,光镜和电镜观察睾丸组织结构及检测氧化应激和能量代谢水平。结果 S10组和X10组暴露后1和7 d,精子活力、睾酮（T）、促卵泡生成激素（FSH）和抑制素B（INHB）下降（P<0.01）;SX5组暴露后7 d,精子活力、T、FSH和INHB下降（P<0.05）;各暴露组促黄体生成素激素（LH）暴露后1 d下降（P<0.01）、S10组和X10组暴露后7 d上升（P<0.05）。睾丸组织生精上皮疏松、生精细胞水肿空化,染色质凝集边移,S10组、X10组较SX5组损伤显著。S10组暴露后1和7 d,睾丸组织超氧化物歧化酶（SOD）活性下降、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量升高（P<0.01）;X10组暴露后1 d,SOD下降（P<0.01）。S10组和X10组暴露后1和7 d,睾丸组织乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性和三磷酸腺苷（ATP）含量下降（P<0.05）;SX5组暴露后1 d,LDH和SDH下降（P<0.05）。结论 S波段及X波段微波单一和复合暴露均可致雄性生殖器官损伤;S波段较X波段损伤显著;单频微波高强度暴露比多频微波长时间复合暴露损伤显著;该损伤与氧化应激和能量代谢密切相关。
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  论著

  G蛋白通路抑制因子2促进肝癌细胞HepG2增殖和迁移

  陆莹, 向慎思, 詹轶群, 杨晓明, 尹荣华

  2024, 48(8): 572-578. https://doi.org/10.7644/j.issn.1674-9960.2024.08.003

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  目的 探究G蛋白通路抑制因子2（GPS2）对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响,并揭示其可能的作用机制。方法 通过肿瘤基因组图谱（TCGA）和临床蛋白质组肿瘤分析协作组（CPTAC）在线数据库分析GPS2表达情况;利用慢病毒感染HepG2细胞建立干涉及过表达GPS2的稳定株;利用Western印迹及实时荧光定量PCR（qPCR）检测GPS2蛋白及mRNA表达水平;利用细胞增殖实验检测干涉及过表达GPS2后对HepG2细胞增殖能力的影响;采用Transwell实验及细胞划痕实验检测干涉及过表达GPS2对HepG2细胞迁移能力的影响;采用qPCR实验检测干涉及过表达GPS2对HepG2细胞上皮间质转化（EMT）标志物和基质金属蛋白酶（MMP）表达的影响;通过Western印迹检测干涉及过表达GPS2对丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶（MAPK/ERK）通路和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）通路的影响。结果 通过TCGA和CPTAC在线数据库分析发现,GPS2在人肝癌组织中高表达。干涉GPS2抑制HepG2细胞的增殖和迁移,而过表达GPS2促进HepG2细胞的增殖和迁移。干涉GPS2上调E钙黏蛋白（E-CAD）的mRNA水平,下调N钙黏蛋白（N-CAD）、波形蛋白（Vim）、MMP2和MMP9的mRNA水平,并抑制AKT和ERK磷酸化;相反,过表达GPS2下调E-CAD的mRNA水平,上调N-CAD、Vim、MMP2和MMP9的mRNA水平,并促进AKT和ERK磷酸化。结论 GPS2可以增强肝癌细胞MAPK/ERK和PI3K/AKT信号通路活化,促进EMT过程并上调MMP表达,提高HepG2细胞的增殖和迁移能力。
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  论著

  Sestrin2通过调控mTORC1通路在骨性关节炎中的保护机制研究

  刘泽众, 李彩霞, 刘晓光, 付道通, 刘长杰, 张益民, 赵世波

  2024, 48(8): 579-585. https://doi.org/10.7644/j.issn.1674-9960.2024.08.004

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  目的 探索Sestrin2（SESN2）通过介导哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1（mTORC1）信号通路调控软骨细胞自噬活性的机制。方法 利用白细胞介素-1β（IL-1β）处理正常软骨细胞制备骨性关节炎（OA）软骨细胞模型,并分为对照组和IL-1β处理组,通过实时定量PCR（qPCR）及Western 印迹检测对照组和IL-1β处理组细胞基质金属蛋白酶13（MMP13）、Ⅱ型胶原（COL2A1）及SESN2的表达水平。通过细胞转染技术获得软骨细胞过表达SESN2组与敲低SESN2组细胞模型,并用qPCR检测各组SESN2表达水平,用Western 印迹检测各组 SESN2、MMP13、COL2A1、mTORC1通路相关蛋白及自噬相关蛋白表达水平,用CCK-8和细胞划痕实验检测各组SESN2对细胞增殖和迁移的影响。结果 （1）经IL-1β处理后的软骨细胞MMP13表达水平显著上调,COL2A1及 SESN2表达水平显著下降。（2）与对照组相比过表达SESN2组OA软骨细胞p-mTORC1、核糖体蛋白S6激酶1（S6K1）、MMP13蛋白表达显著下调,而5'-腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和软骨保护基因COL2A1表达显著上升、苄氯素-1（Beclin-1）表达水平及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）/（LC3-Ⅰ）比值增高,同时,过表达SESN2可上调软骨细胞增殖、迁移活性,敲低SESN2后结果则相反。结论 SESN2可以通过抑制mTORC1通路活性增强软骨细胞自噬、增殖及迁移活性,为揭示OA的发病机制及探寻新的治疗方法提供实验依据。
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  论著

  水熊虫损伤抑制基因Dsup的CRISPR/Cas9基因敲入系统构建及其对HEK 293T细胞增殖能力的影响

  高雨婷, 张彪, 贾雅丽, 王海洋, 范韬, 习佳飞, 岳文, 曾泉, 周军年

  2024, 48(8): 586-593. https://doi.org/10.7644/j.issn.1674-9960.2024.08.005

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  目的 构建融合表达绿色荧光蛋白copGFP及水熊虫Dsup蛋白的HEK 293T细胞,研究Dsup蛋白对HEK 293T细胞增殖能力的影响。方法 构建CRISPR/Cas9基因敲入系统,使用PCR技术扩增Dsup、copGFP、EF1α、puro目的基因片段,并将其插入pAAVS1-SFFV中,构建Dsup与copGFP融合表达载体pAAVS1-SFFV-Dsup-copGFP-EF1α-Puro。在HEK 293T细胞中共同转染pAAVS1-SFFV-Dsup-copGFP-EF1α-Puro和pAAVS1-CRISPR-Cas9质粒,利用同源重组在HEK 293T细胞的AAVS1区域插入Dsup基因。通过嘌呤霉素筛选、流式细胞分选、基因组鉴定等方法,获得Dsup基因敲入的HEK 293T细胞株。对Dsup在mRNA和蛋白质水平的表达以及增殖相关基因（MCM2、MCM4、PCNA、Ki-67）的表达进行检测,以探究Dsup基因对HEK 293T-Dsup-copGFP增殖能力的影响。结果 成功构建了pAAVS1-SFFV-Dsup-copGFP-EF1α-Puro重组载体,并获得在AAVS1区域精准插入Dsup基因的HEK 293T-Dsup-copGFP细胞,且Dsup mRNA和蛋白质均能成功表达。通过CCK-8实验发现,HEK 293T-Dsup-copGFP增殖速度高于HEK 293T-Control-copGFP（P<0.001）,进一步检测发现,HEK 293T-Dsup-copGFP中Ki-67和MCM4蛋白表达量显著高于Control组,表明Dsup基因敲入后可能通过促进Ki-67和MCM4蛋白的表达,从而增强了人细胞增殖能力。结论 成功构建了Dsup融合表达copGFP的基因编辑载体及稳转细胞株HEK 293T-Dsup-copGFP。发现Dsup基因在HEK 293T细胞中表达促进了细胞的增殖能力,其可能的作用机制是通过上调Ki-67和MCM4蛋白的表达实现。
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  论著

  人类红系分化相关基因对慢性炎症诱导的造血干细胞损伤的保护作用

  李思雨, 赵珂, 武云强, 吕志春, 孙慧颖, 赵雄伟, 薛阳, 高慧英, 向慎思, 李长燕

  2024, 48(8): 594-600. https://doi.org/10.7644/j.issn.1674-9960.2024.08.006

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  目的 探究红系分化相关基因（EDAG）在慢性炎症感染下对造血干/祖细胞（HSPC）的影响。方法 将8周龄EDAG^-/-小鼠与野生型小鼠分为实验组和对照组,腹腔多次注射单核细胞增生李斯特菌（LM）构建感染性慢性炎症模型,腹腔多次注射低剂量聚胞苷酸[Poly（I∶C）]构建无菌性慢性炎症模型,检测在2种慢性炎症刺激下,EDAG敲除对小鼠造血系统的影响。结果 在LM反复感染模型下,EDAG^-/-小鼠出现造血干/祖细胞以及长期造血干细胞（LT-HSC）减少,且外周血出现明显的髓系分化偏向。与此相似,EDAG^-/-也可导致无菌性慢性炎症模型中HSPC数量减少,体外集落形成能力下降。结论 在慢性炎症刺激下,EDAG缺失加速年轻小鼠HSPC的耗竭,提示EDAG对慢性炎症诱导的造血干祖细胞损伤具有重要保护作用。
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  论著

  Sirt1对创伤弧菌脓毒症中巨噬细胞凋亡的影响及机制

  周慧男, 吴成林, 刘剑飞, 张陈, 周丽君, 钦可为

  2024, 48(8): 601-607. https://doi.org/10.7644/j.issn.1674-9960.2024.08.007

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  目的 在创伤弧菌感染体内外模型探究沉默调节蛋白1（Sirt1）对巨噬细胞凋亡的调控作用及其分子机制。方法 通过遗传霉素G418筛选构建Sirt1稳定过表达的小鼠RAW264.7巨噬细胞;采用CCK-8法检测Sirt1过表达在创伤弧菌细胞溶素（VVC）对RAW264.7细胞损伤效应中的调控作用;Western印迹法检测VVC处理RAW264.7细胞中Sirt1过表达及Sirt1激活剂白藜芦醇（RSV）预处理对凋亡相关蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）、裂解型-PARP （cleaved-PARP）、胱天蛋白酶3（caspase3）、裂解型胱天蛋白酶3（cleaved-caspase3）表达的影响;建立小鼠创伤弧菌脓毒症模型并腹腔注射RSV,12 h后取各组小鼠肺、脾、肝组织,采用免疫组织化学法检测凋亡蛋白cleaved-caspase3的表达,同时收集小鼠腹腔巨噬细胞并用Western印迹法检测凋亡通路蛋白PARP、cleaved-PARP、caspase3、cleaved-caspase3及乙酰化p53蛋白的表达变化。结果 过表达Sirt1能够降低VVC诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞损伤;过表达Sirt1及RSV预处理可降低VVC刺激下RAW264.7细胞中凋亡相关蛋白的表达;在小鼠创伤弧菌脓毒症模型中,RSV预防性给药能降低肺、脾、肝等组织中凋亡标志物cleaved-caspase3的表达,同时降低小鼠腹腔巨噬细胞中凋亡相关蛋白cleaved-PARP、cleaved-caspase3及乙酰化p53的表达。结论 Sirt1能抑制p53的乙酰化并减少小鼠巨噬细胞的凋亡,在创伤弧菌脓毒症中起保护作用。
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  论著

  苏拉明改善对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤的作用及机制研究

  陈旭, 刘慧茹, 王婷, 向慎思, 詹轶群, 杨晓明, 任广明

  2024, 48(8): 608-613. https://doi.org/10.7644/j.issn.1674-9960.2024.08.008

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  目的 探究苏拉明（Sur）在对乙酰氨基酚（APAP）诱导小鼠急性肝损伤模型中的作用及机制。方法 将8~10周龄C57BL/6J小鼠随机分为APAP组和APAP+Sur组（提前1 h注射20 mg/kg Sur）,饥饿18 h后腹腔注射400 mg/kg APAP建立小鼠急性肝衰竭模型并统计存活情况;小鼠急性肝损伤模型为腹腔注射300 mg/kg APAP（其他条件不变）,并增加Control组,分别在APAP处理后0、2、12 h收取肝脏组织和血清。ELISA法和CBA技术检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的释放和炎症因子的分泌;HE染色和免疫组化检测肝组织坏死和炎性细胞浸润;DCFA-DH法和ELISA法检测肝组织活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）以及谷胱甘肽（GSH）水平;免疫印迹法检测肝组织中JNK信号通路的活化。结果 苏拉明处理可提高APAP诱导小鼠存活率,降低血清中转氨酶和炎性因子释放,减轻APAP诱导的肝细胞坏死和肝内炎性细胞浸润。机制研究发现,苏拉明处理可延缓APAP诱导的肝内GSH耗竭,降低MDA和ROS水平,并抑制JNK通路活化。结论 该研究证实了苏拉明在对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤中的保护作用,其机制可能与氧化应激、炎症相关。
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  论著

  多样化医疗救援任务下机动卫勤力量信息系统设计与实现

  刘沛, 黄昊, 张可珺, 于亚萍, 张戎

  2024, 48(8): 614-619. https://doi.org/10.7644/j.issn.1674-9960.2024.08.009

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  目的 为适应多样化医疗救援任务,提升对批量伤员流转和指挥效率,拟设计安全、稳定、灵活、可扩展的机动卫勤力量信息系统。方法 该系统基于B/S和C/S架构设计,Web前端应用采用Vue.js架构,移动前端采用JAVA语言编写,应用服务逻辑采用SpringCloud框架和myBatis框架,数据存储管理层采用MySQL关系型数据库和Redis缓存机制,并开放标准数据接口;业务功能包括指挥、分类后送、收容留治、重伤救治、手术、医疗保障和后勤保障等7个可根据任务需求灵活配置的模块。结果 该系统可根据不同类型应急医疗救援任务设置业务流程,提升伤员救治效率并完整归档伤员救治过程信息。结论 该系统开放标准数据接口用于多业务系统间互联互通,提升军队医院机动卫勤力量执行多样化应急医疗救援任务的效能,为指挥员提供高效、便捷的信息化决策支撑。
综述
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  综述

  战伤疼痛等级评估与镇痛策略

  陈艳, 马丽, 孙丽君, 李秀敏

  2024, 48(8): 620-624. https://doi.org/10.7644/j.issn.1674-9960.2024.08.010

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  疼痛是五大生命体征之一,是战创伤伤员最主要的并发症,镇痛是战伤救治的重要内容。美军《战术战伤救治指南》明确了分级镇痛药物的使用策略。该文综述了疼痛等级评估路径,包括根据伤类伤情初步评判、主观感受量化评估和客观监测量化评估疼痛等级,分析了常用的镇痛策略,镇痛药物包括局部麻醉药、非甾体镇痛药、阿片类、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂等,镇痛技术包括区域神经阻滞、神经射频、神经毁损、脊髓电刺激技术等,为我军完善疼痛管理手段,提升战伤救治能力提供了有益参考。
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  综述

  基于声波疗法改善睡眠障碍的研究进展

  高鑫龙, 何颖, 吴文惠, 万雨, 孙滢, 刘李娜, 蒋蓓尔

  2024, 48(8): 625-629. https://doi.org/10.7644/j.issn.1674-9960.2024.08.011

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  睡眠障碍是指睡眠量不正常及睡眠过程中出现异常行为的表现。长期睡眠障碍会导致患者正常社会功能受损或引发神经系统疾病。近年来,声波疗法在改善睡眠方面备受关注。该文综述了国内外声波疗法在改善睡眠障碍类患者睡眠质量、认知水平及缓解疲劳方面的作用及研究进展,旨在为其临床应用提供参考。
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  综述

  光生物疗法对中枢神经系统的影响及机制研究进展

  包可, 宋伦, 黄欣

  2024, 48(8): 630-635. https://doi.org/10.7644/j.issn.1674-9960.2024.08.012

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  作为重要的前沿技术领域,脑科学和类脑智能研究成为全球近年来科学研究的新方向。无创神经调控与神经功能评估技术已成为脑科学研究和临床应用的重要工具,以经颅磁刺激等技术为代表的非侵入性神经调控技术在多种神经系统疾病的治疗与康复中具有广阔的应用前景。该文综述了光生物疗法在脑重大疾病治疗与认知科学领域应用及作用机制研究进展。
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  综述

  黄热病毒保护性抗体研究进展

  索星星, 迟航, 邓永强, 韩晓东

  2024, 48(8): 636-640. https://doi.org/10.7644/j.issn.1674-9960.2024.08.013

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  黄热病毒（YFV）是世界上最重要的蚊媒黄病毒之一,每年造成约20万例感染和3万例死亡,严重威胁人民健康和经济发展。目前,临床上尚无批准的YFV特异性治疗药物。抗体药物安全性高、靶向性强、治疗显著,是病毒性传染病预防和治疗的有效手段之一。该文阐述了近年国内外研发的YFV保护性抗体及发展方向,以期为研制高效安全的YFV特异性治疗药物提供参考。