现代战争环境的复杂性和风险性日益增加,推动了人工智能（AI）技术在军事医学中的广泛应用。该文系统性研究人工智能在军事医学中的创新应用,重点分析美国、以色列和英国这些发达国家的实践。研究发现,AI技术已广泛应用于战场救护训练、伤员状态监测、医疗决策支持和无人救援等领域。AI技术通过虚拟现实、智能决策支持和实时生命体征监测等手段,大幅提高了战场救护的效率和准确性。尽管存在技术执行、环境适应性和伦理争议等挑战,但未来战场救护将更多依赖无人系统和智能化装备,以实现人机协作的高效救治。

近年研究发现,瞬时受体电位香草酸亚型1（transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1）离子通道作为一种非选择性阳离子通道,不仅是痛觉传导的关键分子,还参与调控神经肽释放、免疫细胞活化及炎症信号通路等,是神经与免疫系统交互的桥梁。该文总结了TRPV1在炎症信号传导中的关键作用,概述了TRPV1与神经-免疫调节轴的相互作用机制,探讨了其作为炎症性疾病治疗靶点的潜力。

由细菌、病毒等病原微生物引起的感染性肺炎对人类健康造成重大威胁。基于免疫细胞的仿生纳米递药系统利用免疫细胞的天然趋炎效应实现药物递送,因而在肺部靶向治疗中显示出巨大潜力。该文介绍了肺部免疫细胞的类型,并综述了基于免疫细胞的肺靶向仿生纳米递药系统的制备方法及其在细菌性肺炎、病毒性肺炎、急性呼吸窘迫症和细胞因子风暴中的应用进展,旨在为感染性肺炎的靶向治疗提供理论基础和方法借鉴。

目的 探讨移居高原人群的中医临床表现及其与中医体质的关联,为高原健康管理提供科学依据。方法 选取海拔3000 m以上地区的移居者为研究对象,使用中医症状评估量表和体质评估量表收集数据。通过描述性统计分析不同移居时长的症状发生率和严重程度,筛选核心症状。利用SPSS软件进行因子分析,提取症状群,并探讨核心症状与中医体质的相关性。结果 在移居高原的人群中,不适症状的发生率为83.44%。发生率最高的前5种症状分别为皮肤干燥（67.94%）、健忘（56.03%）、口干（52.06%）、小便发黄（48.73%）和失眠（47.14%）。在症状增幅排名前10位中,小便发黄（33.51%）和健忘（26.33%）同时出现在不同移居时长的症状发生率前10位中。通过因子分析,从整体人群、移居1年以内者、移居1~2年者、移居2年以上者中分别提取出5个、2个、4个和6个症状群。气虚质、血瘀质、气郁质、痰湿质和湿热质与健忘呈显著正相关。结论 移居高原可引发不适症状,且随移居时长增加,症状数量和发生率均上升。高频症状（发生率≥30%）的数量及其发生率随移居时间延长而增多。不同移居时长的症状群构成及严重程度存在差异。气虚质、血瘀质、气郁质、痰湿质和湿热质与健忘密切相关,可视为健忘的危险体质。及时关注症状群和体质变化,有助于预防和减缓症状的发生与发展。

目的 基于孟德尔随机化（MR）分析肠道菌群与肉瘤发生风险之间潜在的因果关系。方法 依据MiBioGen联盟全基因组关联研究（GWAS）中确定的肠道菌群遗传工具变量汇总数据和欧洲456 276例肉瘤患者GWAS的肉瘤的统计数据,使用逆方差加权（IVW）分析方法进行两样本MR研究,并应用敏感性分析检验MR分析结果。结果 在IVW方法中,消化链球菌[OR=0.353,95%CI（0.127,0.979）,P=0.045] 和粪杆菌[OR=0.408,95%CI（0.173,0.961）,P=0.040]与肉瘤之间呈负相关,断链真杆菌群[OR=2.216,95%CI（1.101,4.462）,P=0.026]和毛螺菌科UCG008[OR=1.822,95%CI（1.005,3.305）,P=0.048]与肉瘤呈正相关。敏感性分析未发现水平多效性和异质性。结论 通过两样本MR揭示了4种肠道菌群与肉瘤发病的因果关系,其中消化链球菌和粪杆菌减少肉瘤发生的风险,而断链真杆菌群和毛螺菌科UCG008与肉瘤风险增加有关。

目的 异源表达并纯化小分子泛素样修饰蛋白（SUMO）标签融合的有机磷水解酶突变体H257Y/L303T（YT）,即SUMO-YT,评价其水解乙基对氧磷和梭曼的能力。方法 通过酶切连接的方法,将SUMO标签编码基因与连接序列构建至YT编码基因的N端,并在大肠杆菌中表达SUMO-YT。通过硫酸铵沉淀及亲和层析等方法纯化SUMO-YT及YT,获得高纯度目的蛋白。分别以乙基对氧磷和梭曼为底物评价重组酶的活性及动力学参数。结果 成功构建重组酶的表达质粒并进行纯化,得到SUMO-YT及YT蛋白。SUMO-YT催化乙基对氧磷和梭曼的水解效率分别是YT的11倍和4.4倍。37 ℃、pH 7.2条件下,当乙酰胆碱酯酶被梭曼完全抑制时,SUMO-YT处理3 min可使抑制率降为45.7%,而YT仅能降为80%。结论 成功制备高活性的重组SUMO-YT,SUMO标签融合可显著提高YT对乙基对氧磷和梭曼的水解能力。

目的 探究去泛素化酶含OTU结构域蛋白3（OTUD3）抑制肝细胞癌发展过程中肠肝轴的代谢及微生物组变化表征。方法 将2周龄同窝雄性12只C57BL/6J野生型和12只Otud3^-/-小鼠各随机取6只,经腹腔注射N-亚硝基二乙胺（DEN）诱导形成肝细胞癌模型,分为Otud3^+/+对照组（WT CON）、Otud3^-/-对照组（KO CON）、Otud3^+/+ DEN诱导组（WT DEN）和Otud3^-/- DEN诱导组（KO DEN）,于小鼠40周龄时解剖取肝脏组织进行代谢组检测,同时取粪便用于肠道微生物组检测。结果 采用主成分分析（PCA）、偏最小二乘判别分析（PLS-DA）、稀疏偏最小二乘判别分析（sPLS-DA）及正交偏最小二乘判别分析（OrthoPLS-DA）探究表明组间完全可分;代谢组分析显示,WT DEN组与KO DEN组共筛选出54个差异代谢物,KEGG通路结果中对肠肝轴有重要意义的包括胆固醇代谢、脂肪酸生物合成等;微生物组分析显示,与WT DEN组比较,KO DEN组在种属水平上拟杆菌属上调;皮尔森相关性分析显示,涉及的代谢物类型主要为氨基酸及其衍生物,肠道菌群主要为拟杆菌门和厚壁菌门。结论 OTUD3抑制肝细胞癌中肠肝轴代谢变化,可能通过增加代谢物甜菜碱以及肠道菌群中臭杆菌、阿利斯特匹斯属和李克菌属菌的含量发挥作用。

目的 探讨髓系细胞特异性敲除粒细胞集落刺激因子受体（G-CSFR） 对小鼠急性放射性肺炎进程的影响。方法 构建髓系细胞特异性G-CSFR敲除（G-CSFR^-/-,Lyz2-cre）小鼠,采用6.5 Gy ⁶⁰Co γ射线单次全身照射G-CSFR^-/-,Lyz2-cre和C57BL/6N小鼠,建立放射损伤小鼠模型;采用小鼠肺功能测试系统检测γ射线照后3、7和14 d小鼠肺功能,石蜡切片HE染色分析肺组织病理学变化,放射免疫法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）含量,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测趋化因子白细胞介素-8（IL-8）及其受体CXC趋化因子受体2（CXCR2）含量,免疫组化法检测髓过氧化物酶判断肺组织中性粒细胞浸润变化。结果 6.5 Gy ⁶⁰Co γ射线照射后3、7和14 d,G-CSFR^-/-,Lyz2-cre小鼠与C57BL/6N小鼠肺功能无显著差异、肺组织间质性炎性病变无显著差异; γ射线照射后G-CSFR^-/-,Lyz2-cre小鼠肺组织中性粒细胞浸润减少（P<0.01）,且肺组织IL-8、CXCR2、TNF-α含量显著低于C57BL/6N小鼠（P<0.05）。结论 髓系细胞特异性敲除G-CSFR可减少急性放射性肺炎小鼠肺组织中性粒细胞浸润和炎性细胞因子含量。

目的 基于冷暴露小鼠转录组学数据和基于网络的细胞反应印记整合文库（LINCS）计划,筛选具有冷损伤保护作用的活性小分子化合物。方法 对C57BL/6J 雄性8周龄小鼠进行冷暴露（5 ℃,7 d）和室温对照（23 ℃,7 d）处理,7 d后取棕色脂肪组织（BAT）和腹股沟白色脂肪组织（iWAT）进行转录组测序,获得差异基因表达谱,与LINCS数据库药物扰动细胞基因表达谱数据比对,筛选增强脂肪产热的候选化合物;开展动物水平药效验证,在冷暴露条件下检测给药后小鼠核心温度和肩胛骨区域皮肤温度的变化,苏木素-伊红染色观察 BAT、iWAT和附睾白色脂肪组织（eWAT）细胞形态变化。结果 获得了冷暴露脂肪组织差异基因表达谱,与LINCS数据库比较得到两处脂肪组织的候选化合物集,筛选预测醉茄素A（WA）具有冷暴露产热的基因表达特征,并开展冷暴露动物实验给药验证;药效试验证实WA能够维持冷暴露条件下小鼠体温;冷暴露下WA组小鼠脂肪细胞面积减小,脂质积累减少。结论 基于转录组数据基因表达特征筛选预测活性小分子化合物是一种有效的药物重定位策略和方法,WA在冷暴露下能够促进脂肪组织产热代谢维持体温,提高冷耐受。

目的 构建核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）全身性敲除小鼠,建立放射性肺损伤模型,研究敲除NLRP3对放射导致的早期急性放射性肺炎和晚期反射性肺纤维化的影响。方法 选取Nlrp3^+/+、Nlrp3^-/-基因型雌鼠,随机分为对照组和放射组。对照组接受模拟照射;放射组使用⁶⁰Co放射源进行照射,剂量为22 Gy,剂量率为184.30 R/min,建立急性放射性肺损伤模型。小鼠照射14 d后,使用分析天平分别测定小鼠体重及肺组织湿重,并计算肺系数;实时定量PCR（qPCR）和流式微球阵列（CBA）检测肺组织和血清中炎症反应水平;苏木素-伊红 （HE） 染色及F4/80免疫组化染色观察小鼠肺组织损伤及巨噬细胞浸润;Western印迹法检测含半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白水解酶-1（caspase‐1）蛋白的活化水平。同样方法建立长期放射性肺损伤模型,利用⁶⁰Co放射源进行照射,剂量为18 Gy,剂量率为174.67 R/min。放射后24周,HE和Masson染色评估小鼠肺纤维化。结果 敲除NLRP3抑制caspase-1的激活,可降低肺组织和血清中炎症反应,抑制肺巨噬细胞浸润,改善肺水肿,进而减轻急性放射性肺损伤。与此同时,NLRP3敲除还显著改善放射导致的晚期肺纤维化。结论 NLRP3敲除可改善放射导致的早期肺炎和晚期肺纤维化。

目的 解析热应激条件下含半胱氨酸的天冬氨酸特异性蛋白酶2（CASP2）缺失细胞的泛素化修饰景观,探究CASP2在热应激过程中的作用。方法 利用Western印迹检测对照和CASP2敲除（CASP2 KO）细胞不同组分的泛素化。收集热应激处理2 h的对照和CASP2 KO细胞相对可溶组分Ⅱ（Soluble Ⅱ）和全细胞难溶组分（Pellet）,利用抗二甘氨酸残基（K-ε-GG）抗体法依赖的泛素化组学,分析两组细胞样本的差异蛋白及参与的重要信号通路。最后选取在CASP2 KO细胞中泛素化修饰显著上调的蛋白,通过His pull-down进一步验证CASP2是否参与调控其泛素化修饰。结果 Western印迹检测发现,在应激中CASP2 KO细胞过载泛素累积多于对照细胞。泛素化组学鉴定发现,相较于对照细胞,CASP2 KO细胞中有100个蛋白泛素化水平显著上调,36个蛋白泛素化水平显著下调。京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析发现,CASP2 KO细胞中泛素化显著上调蛋白主要富集于亨廷顿病、阿尔兹海默病、胆汁分泌、碳代谢及自噬通路。His pull-down及Western印迹实验进一步发现,这些通路中的还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-泛醌氧化还原酶B3亚基（NDUFB3）和自噬相关蛋白9A（ATG9A）,在应激条件下CASP2 KO细胞中泛素化修饰明显增多。结论 热应激条件下CASP2缺失导致细胞内过载泛素累积增多,且CASP2可影响多个通路蛋白的泛素化修饰水平。

高原地区受低氧、低温、复杂地形及极端天气影响,传统血液运输依赖专用运血车与运血箱,存在运输时效性差、设备故障率高、极端天气通行困难等突出问题。该文探讨了国内外无人机血液运输模式在高原特殊环境下的应用现状及潜力,系统梳理了高原无人机血液运输的设计要点与解决方案,为突破“最后一公里”血液配送难点和构建高海拔地区应急血液保障体系提供参考。

目的 分析罗布泊戈壁驻训军事人员2024年5-9月发病特点和病因,为卫勤保障资源的合理配置提供数据支持。方法 收集有效病例536例,涵盖性别、年龄、抵驻地日期、就诊日期及疾病诊断等信息,回顾性分析2024年5-9月罗布泊戈壁驻训军事人员初驻前4个月发病情况及病因。结果 罗布泊戈壁驻训军事人员病例数从第1个月（129例）持续增加至第4个月（149例）。前7位系统疾病是运动系统（29.85%）、消化系统（16.79%）、皮肤及皮下组织疾病（16.42%）、眼疾病（14.18%）、呼吸系统（8.77%）、中暑（4.85%）和失眠（3.92%）,占总病例数94.78%。前7位单一疾病是腰肌劳损（13.62%）、急性胃肠炎（7.46%）、结膜炎（5.03%）、干眼症（4.48%）、湿疹（4.10%）、踝外伤（3.73%）、急性上呼吸道感染（3.36%）,占总病例数41.79%。运动系统、眼疾病、中暑、失眠系统疾病及腰肌劳损、急性胃肠炎、结膜炎、干眼症单一疾病的发病与驻训时长有关（P<0.05）。结论 根据罗布泊戈壁地区驻训军事人员发病特点及病因,实施精准有效防治,对提升该地区卫勤保障的针对性和降低非战斗减员具有现实意义。

在高原地区,低氧、低压环境容易导致认知功能受损,对初入高原人员造成负面影响。该文分析了高原环境对认知功能的损伤机制,从增氧增压技术、神经调节技术以及内源性防护技术和主动认知训练干预4个方面探讨了防护方法,提出未来研究应聚焦个性化认知防护与训练、多技术融合的综合防护体系构建等方面,为高原行动提供更全面的认知保护与提升策略。

海洋、高原、极地、沙漠等特殊军事作业环境存在高强度的紫外线辐射,是导致眼部损伤的重要因素,可引发光角膜炎、干眼症、翼状胬肉、白内障和黄斑变性等病症。紫外线辐射主要通过诱导DNA损伤、氧化应激和炎症反应等机制,造成眼部的急性和慢性损伤。目前临床常用的治疗药物在缓解症状和促进眼部组织修复方面发挥了一定作用,但仍存在局限性。靶向治疗药物、蛋白质及其衍生肽类、维生素及其辅酶类以及动植物天然活性成分等方面的研究,为开发更有效的紫外线眼部防治药物以及我军特殊环境卫勤保障提供了新思路。该文依据目前检索到的文献,从眼部疾病类型、损伤机制、治疗策略及药物研发等方面,对紫外线辐射引起的眼部损伤及治疗药物进行综述。

随着抗生素滥用问题的日益严重,发展快速、准确、灵敏的抗生素检测方法至关重要。核酸传感器作为一种新兴的生物传感器,因其高选择性、高灵敏度及实时监测能力,在抗生素检测领域展现出强大的应用潜力。该文综述了基于核酸传感器的抗生素检测研究进展,包括比色、光学、电化学等核酸传感器,以期为未来基于核酸传感器的新型抗生素检测技术的研究开发提供参考。

本研究通过分析世界卫生组织、欧盟、美国、日本等的实践经验,揭示卫生应急演练在制度建构、技术融合、国际协同等维度的特点。分析卫生应急演练呈现三大发展趋势：社会需求驱动下的范式转型,智能技术赋能的效能提升,以及全球治理框架下的国际合作深化。针对我国公共卫生应急体系建设需求,提出构建分级分类制度、重大传染病全周期演练策略、技术人才双轮驱动机制及全球治理参与路径等政策建议。

目的 系统评价经颅直流电刺激（tDCS）影响运动员和非运动员体能的综合效应。方法 由2名研究者独立检索PubMed、Embase、Web of Science、Scopus、Cochrane Library、中国知网、万方和维普数据库,收集从建库至2025年3月6日关于tDCS对体能影响的研究,使用 Reviewer Manager 5.4 软件和Stata 18.0 软件进行Meta分析。结果 共纳入40篇文献778例受试者。Meta 分析显示,tDCS对体能的改善效果显著（SMD=0.15）;刺激参数为M1目标靶区（SMD=0.17）、1.5 mA或2 mA刺激电流（SMD=0.64;SMD=0.13）、20 min 刺激时长（SMD=0.19）、35 cm⊃2;电极片（SMD=0.31）的tDCS正极刺激（SMD=0.15）对运动员（SMD=0.25）和非运动员（SMD=0.13）群体的最大力量（SMD=0.32）、爆发力（SMD=0.27）、肌肉耐力（SMD=0.40）、心肺耐力（SMD=0.51）与静态平衡（SMD=0.34）的改善效果显著,但未显示对移动速度和动态平衡具有显著影响。结论 tDCS正极刺激能有效提升运动员和非运动员的最大力量、爆发力、肌肉耐力、心肺耐力和静态平衡水平。

目的 探索旋转刺激诱导大鼠产生晕动病（MS）的习服模型。方法 首先确定MS刺激条件,将SD大鼠分为静置对照组（SCG）与单次旋转刺激实验组（SRG）,通过旋转刺激后对大鼠进行晕反应指数（MSI）、旷场实验及Morris水迷宫实验,验证旋转刺激条件诱发大鼠MS的可行性。其次,进行习服实验：将SD大鼠分为对照组（Ctrl）、旋转刺激1 d组（Day1）、连续旋转刺激3 d组（Day3）、连续旋转刺激7 d组（Day7）,记录其MSI及行为学的变化,探究连续刺激与大鼠MS习服之间的关系。结果 大鼠在接受旋转刺激后,与SCG比较,SRG粪便颗粒数显著增加（P<0.0001）,MSI显著上升（P<0.0001）;旷场实验中大鼠的自发活动时间（AT）（P<0.0001）、自发活动总距离（TD）（P<0.001）与中心点每秒移动距离（DMCPS）（P<0.001）显著降低;Morris水迷宫实验中大鼠爬上平台的时间（LP）（P<0.0001）与爬上平台前总距离（DP）（P<0.001）显著增加。对大鼠进行习服实验后发现,与Ctrl比较,Day1与Day3大鼠的MSI显著上升,粪便颗粒数显著增加（P<0.0001）;AT（P<0.01）、TD（P<0.05）及DMCPS（P<0.01）显著降低,LP及DP显著增加（P<0.0001）;而Day7与Ctrl比较,各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 正弦刺激模式可诱发大鼠MS,对大鼠进行每天2次、连续7 d的旋转刺激可使大鼠产生习服,通过行为学实验可以客观地对大鼠MS模型进行检测。

目的 基于Tat-GluA2-3Y的氨基酸序列,通过环化多肽、更换穿膜肽、替换D型氨基酸以及插入小分子质量聚乙二醇片段等策略设计并合成系列环肽,旨在提高环肽化合物的穿膜效率、稳定性及神经保护活性。方法 基于标准的Fmoc固相合成法合成目标多肽,并借助反相高效液相色谱（RP-HPLC）对多肽进行分析和纯化。采用HT-22细胞模型评价多肽的细胞保护活性。基于Caco-2单层肠上皮细胞模型测定多肽的跨膜转运效率。通过与大鼠血浆及人肝微粒体体外共孵育实验检测多肽的血浆和代谢稳定性。利用小鼠大脑中动脉闭塞模型评价多肽的体内神经保护活性。结果 基于标准的Fmoc固相合成法成功设计并合成7条环肽,经RP-HPLC分析,纯度均超过90%。细胞保护活性实验结果显示,在浓度≥125 nmol/L时,Tat-GluA2-3Y和CMT-C3Y均有活性,并且CMT-C3Y的活性优于Tat-GluA2-3Y。穿膜实验结果表明,与Tat-GluA2-3Y比较,CMT-C3Y在所有实验浓度下均表现出高度显著的穿膜能力（P<0.001）,CMT-C3Y属于高渗透性药物,Tat-GluA2-3Y属于中等渗透性药物。血浆稳定性实验结果显示,Tat-GluA2-3Y与大鼠血浆共孵育4 h的代谢率>50%,而CMT-C3Y共孵育8 h后剩余量为88.1%,并未发生明显的降解现象;人肝微粒体稳定性实验结果显示,Tat-GluA2-3Y的半衰期为26.1 min,CMT-C3Y的半衰期为103.8 min,CMT-C3Y的半衰期更长,稳定性更好。Tat-GluA2-3Y和CMT-C3Y分别为快代谢药物、中等代谢药物。动物实验结果显示,在8 mg/kg的给药剂量下CMT-C3Y的神经保护活性显著优于Tat-GluA2-3Y（7.7%,P<0.001）。结论 设计合成的双环肽CMT-C3Y相对Tat-GluA2-3Y具备更高的穿膜效率和更好的血浆稳定性,在细胞和动物水平展现出更好的神经保护活性。

目的 提出一种融合语义信息与知识图谱结构信息的知识图谱嵌入模型,通过该模型从已批准药物中发现潜在的抗新型冠状病毒药物。方法 利用知识图谱补全中的头实体预测任务,预测潜在治疗药物。结果 筛选出那拉曲坦、舒马曲坦、秋水仙碱、阿霉素、苯海拉明和氢化可的松等6种潜在药物。结论 融合语义信息与知识图谱结构信息提升了知识图谱嵌入模型的表达能力,为抗新型冠状病毒药物发现研究提供了一种新方法。

目的 研究长链非编码RNA（lncRNA）神经素-2反义RNA 1（NRSN2-AS1）在肝癌细胞中的生物学功能及其潜在的作用机制。方法 利用RNA 相互作用组（ENCORI）数据库分析NRSN2-AS1在肝癌组织和正常组织中的表达水平及其与肝癌患者预后的关联;分别构建过表达与敲低lncRNA NRSN2-AS1的稳定细胞株,通过CCK-8和克隆形成实验探索NRSN2-AS1对肿瘤细胞增殖的影响;利用细胞划痕实验和侵袭实验探索NRSN2-AS1对肿瘤细胞迁移和侵袭的作用;通过己糖激酶Ⅱ（HK2）活性、葡萄糖摄取、ATP和细胞外乳酸水平的测定,检测NRSN2-AS1对肿瘤细胞有氧糖酵解过程的影响;通过实时定量PCR（qPCR）和Western印迹实验检测NRSN2-AS1对肿瘤细胞HK2的mRNA和蛋白表达水平的影响。结果 ENCORI数据库分析发现,NRSN2-AS1在肝癌组织中表达上调且其高表达与患者的不良预后密切相关。体外细胞功能实验表明,过表达 NRSN2-AS1促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并且提高肝癌细胞的糖酵解水平,而敲低NRSN2-AS1则会抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并降低其糖酵解的活性;此外,NRSN2-AS1的过表达促进了HK2的mRNA和蛋白质水平的表达,而NRSN2-AS1的敲低则抑制了HK2的mRNA和蛋白质水平的表达。结论 NRSN2-AS1表达水平与肝癌高度相关,NRSN2-AS1可能通过调控HK2表达提高肝癌细胞有氧糖酵解水平,进而促进肝癌的发生和发展。

目前,全球卫生治理体系正进入新的规则改革阶段。2024年6月1日第七十七届世界卫生大会通过《国际卫生条例（2005）修正案》,2025年5月20日第七十八届世界卫生大会审议通过《世界卫生组织大流行协定》最终文本,二者成为此轮改革的重要阶段性成果。发达国家一直在全球卫生治理体系规则制定中占据主导地位。在此轮改革中,发达国家与发展中国家就关键制度性安排的博弈日渐凸显,包括中国在内的广大发展中国家面临如何在全球卫生治理体系中发挥应有作用等重大挑战。各国争论的关键主要集中在基因序列数据分享、公共卫生产品获取、核心能力建设合作等方面。在后续改革过程中,中国应继续团结广大发展中国家,为倡导“有条件”的基因序列分享、推动惠益分享义务化实质化、加强发展中国家核心能力建设提出更多建设性建议,以实际行动推动构建人类卫生健康共同体。

越来越多证据表明,运动在降低患癌风险,提高治疗效果,改善预后等方面具有重要作用,然而运动干预癌症的细胞和分子机制尚不清晰。该文就运动对肿瘤微环境、细胞因子、激素及免疫系统等方面的作用进行综述,以加深运动对于癌症防治作用机制的理解,并为相关研究及临床应用提供参考。

胱天蛋白酶家族是一类保守的半胱氨酸蛋白酶,其家族成员在氨基酸序列、结构及酶的特性上均相似, 胱天蛋白酶原是一个相对分子质量为（30~50）×10³的单一多肽,由3个结构域构成：N端前结构域、相对分子质量20×10³大亚基单位和相对分子质量10×10³小亚基单位。程序性细胞死亡在机体感染免疫中通过清除受感染细胞、激活细胞免疫反应、调节免疫细胞的平衡进而发挥重要作用,是机体抵御病原的重要机制之一。胱天蛋白酶家族的激活与调节在程序性细胞死亡中发挥着关键作用。该文就近年来对胱天蛋白酶激活及其在程序性细胞死亡中的作用机制的最新研究进展进行综述。

目的 制备一种以红细胞为载体的丁酰胆碱酯酶（BChE）递送系统,以实现对有机磷毒剂中毒的预防作用。方法 采用重组表达方法制备BChE,利用聚丙烯酰胺凝胶电泳和免疫印迹方法检测其聚体情况;使用改良的低渗预膨胀法制备载BChE红细胞载药系统;通过酶联免疫吸附实验（ELISA）检测载药量和包载率;利用活性检测试剂盒测定其体外催化能力;利用扫描电镜、流式细胞术、血细胞分析仪等对其进行表征评价。结果 重组表达制备的BChE以二聚体为主（二聚体占比约85%,单体占比约15%）;经调整红细胞与低渗透液体的体积比,确定满足最适低渗透压的红细胞与低渗透液体的体积比为1∶7;与天然红细胞和空载红细胞比较,载BChE红细胞在体外具备显著的催化活性（P<0.001）;与天然红细胞比较,载BChE红细胞的平均细胞体积显著增加（P<0.001）,而细胞平均血红蛋白含量和每100 mL红细胞体积血红蛋白含量均显著降低（P<0.001）,但扫描电镜未显示明显差异（为双凹圆饼状）;低渗包载过程可以在一定程度上促进红细胞的凋亡（P<0.001）,但与低渗组比较,载BChE红细胞的凋亡未显示出统计学差异（P>0.05）;与天然红细胞比较,载BChE红细胞的CD47表达无统计学差异（P>0.05）。结论 采用改良的低渗预膨胀法制备的载BChE红细胞载药系统,在保留红细胞基本特征的同时,具备了BChE的催化能力,为后续有机磷毒剂中毒的临床干预提供了新选择。

目的 探讨夜间蓝光暴露对小鼠焦虑和抑郁行为的影响及其神经机制。方法 将6周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照（Ctrl）组和夜间蓝光暴露（LAN）组,其中LAN组每日在授时因子时间（ZT）13-14,即20：00~21：00暴露于460 nm蓝光1 h;Ctrl组在12 h光照/12 h黑暗周期下饲养。通过行为学实验评估夜间蓝光暴露后不同时间点小鼠焦虑、抑郁行为;免疫荧光染色观察夜间蓝光暴露对小鼠内侧前额叶皮质（mPFC）、基底外侧杏仁核（BLA）、下丘脑室旁核（PVN）和丘脑室旁核（PVT）中Fos原癌基因（c-fos）表达的影响;ELISA实验检测小鼠血清皮质酮、促肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素释放激素水平变化;高尔基染色评估mPFC、海马CA1区突触数量和密度变化;Western印迹实验检测mPFC中脑源性神经营养因子（BDNF）、磷酸化原肌球蛋白受体激酶B（p-TrkB）/TrkB、突触后致密区蛋白95（PSD95）和突触素（SYP）表达水平。结果 夜间蓝光暴露14 d小鼠出现焦虑行为,28 d后诱发抑郁行为;28 d蓝光暴露增加mPFC、BLA、PVN和PVT中c-fos阳性神经元数量（P<0.05）,血清皮质酮水平显著升高（P<0.01）,BDNF和SYP蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,并导致mPFC突触数量和密度减少（P<0.01）。结论 长期夜间蓝光暴露通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴,增加mPFC和BLA神经元活性,抑制BDNF/TrkB信号通路,导致突触结构和功能的损伤,进而引发小鼠焦虑和抑郁行为。